组织间隙过量的体液潴[zhū]留称为水肿(edema),通常指皮肤及皮下组织液体潴留,体腔内体液增多则称积液。根据分布范围,水肿可表现为局部性或全身性,全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液,如腹水、胸腔积液和心包腔积液。全身性水肿主要有心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、黏液性水肿、特发性水肿、药源性水肿、老年性水肿等。根据水肿的程度可分为轻、中、重度水肿,轻度水肿仅见于眼睑、眶下软组织,胫骨前、踝[huái]部的皮下组织,指压后可见组织轻度凹陷,体重可增加5%左右。中度:全身疏松组织均有可见性水肿,指压后可出现明显的或较深的组织凹陷,平复缓慢。重度:全身组织严重水肿,身体低垂部皮肤紧张发亮,甚至可有液体渗出,有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。 病因
1.血浆胶体渗透压降低
见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时,就可出现水肿,为全身性。 2.毛细血管内流体静力压升高
见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水,如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水,心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。 血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高,血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。 乳腺癌根治术后,由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏,可发生患侧上肢水肿;丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞,常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。 肾素-血管紧张素-醛固酮[tóng]系统对心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成起辅助作用。心力衰竭时心搏出量减少,肾灌注血量不足,刺激肾近球感受器,使肾素分泌增多,肾素使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ,再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ,后者作用于肾上腺皮质球状带细胞,使之分泌醛固酮,从而促进肾远曲小管的钠重吸收,招致钠潴留,引起血液晶体渗透压增高,后者刺激血管壁渗透压感受器,使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水,也有醛固酮的作用参与,这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退,同时,在腹水形成之后,由于循环血量减少,又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失,血浆蛋白量低落,发生水肿,体液自血管内向血管外逸出,循环血量下降,又激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性。[1]
临床表现
1.全身性水肿
(4)营养性因素 ①原发性食物摄入不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(神经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、口腔疾患等);消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进等);排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血等)以及蛋白质合成功能受损、严重弥漫性肝疾患等。 (7)特发性因素 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 2.局部性水肿
(1)淋巴性 原发性淋巴性水肿,如先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿;继发性淋巴性水肿,如肿瘤、感染、外科手术、丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。