伯氏疏螺旋体

莱姆病的病原体
伯氏疏螺旋体(B.burgdorferi )是莱姆病(Lyme disease)的病原体。1977年,莱姆病发现于美国康涅狄格州的菜姆镇,5年后Burgdorfer等从鹿蜱及病人体内分离出伯氏疏螺旋体,并证实该螺旋体为莱姆病的病原体。伯氏疏螺旋体长10~40μm,宽0.1~0.3μm,两端稍尖,有2~100根内鞭毛,革兰染色阴性,但不易着色。伯氏疏螺旋体有多种主要表面蛋白抗原,包括OspA-F及外膜脂蛋白,其中OspA、OspB和OspC为主要表面抗原。伯氏疏螺旋体的抵抗力弱,60℃加热1~3分钟即死亡,0.2%甲酚皂或1%苯酚处理5~10分钟即被杀灭。对青霉素、头孢菌素、红霉素敏感 。[2]
伯氏疏螺旋体引发的莱姆病在世界各地分布广泛,近70个国家有病例报道。1992年世界卫生组织(WHO)将其列为重点防治疾病。自1985年黑龙江省海林县首次发现莱姆病疑似病例以来,中国相继出现此病病例报告。[6]
伯氏疏螺旋体主要传染源和保存宿主啮齿目小鼠中国黑线姬鼠大林姬鼠、黄鼠、褐家鼠等为主。莱姆病为蜱媒传染病,硬蜱是主要传播媒介。[6]人群普遍易感,以散发为主。感染后显性感染与隐性感染之比例为1:1。[6]发病年龄以青壮年居多,无性别差异。[8]莱姆病的临床表现可以分为三期:第一期局部皮肤损害期可出现特征性的慢性游走性红斑;第二期播散感染期出现脑膜炎脑炎心肌炎心包炎等表现;第三期持续感染期开始出现膝、踝、肘等大关节受累的关节炎表现。莱姆病的诊断主要根据流行病学资料、临床表现和实验室检查,检查可以通过血常规、病原学检查以及血清学检查。[6]莱姆病的主要治疗方法是应用抗菌药物,如多西环素、强力霉素、阿莫西林红霉素等敏感的抗生素。[8]防止伯氏疏螺旋体的感染可通过加强灭蜱工作,在蜱栖息地喷洒低毒杀虫剂,尽可能避免进入有蜱[]生的区域,穿着覆盖手臂和腿部的浅色衣服,做好个人防护等措施进行预防。[9]

历史

据文献记载,与莱姆病有关的疾病最早可追溯到19世纪末期及20世纪前中叶。早在1883年,欧洲就有ACA(acrodermatitis chronica atrophicans,慢性萎缩性肢端皮炎)病例报道。1909年瑞典皮肤病学家Avid Afzelius(阿维德-阿夫泽柳斯)第一次描述了欧洲所见的ECM(erythema chronicum migrans,慢性游走性红斑)病例,并认为是蜱叮咬所致,1921年,奥地利Lipschutz(利普舒茨)从维也纳报告了另一位ECM病人,因皮肤损害具有慢性特点,命名为“慢性游走性红斑”。[10]