急性一氧化碳中毒
吸入过量一氧化碳引起的中毒
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急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP[2]）又称煤气中毒，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳所造成的脑及全身其他组织缺氧性疾病，严重者可引起死亡。[3]截至2019年，中国每年大约有6000多人急性一氧化碳中毒，其中死亡200多人。[8]相关研究显示，中毒地点在家中者占比达81.56%，煤炭中毒者占74.76%。[9]
急性一氧化碳中毒有多方面的原因，封闭室内的煤炉、煤气管道漏气、煤矿瓦斯爆炸、连续大量吸烟等均可导致接触大量一氧化碳而造成中毒。[3]该病的主要机制是一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白形成碳氧血红蛋白，进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压造成组织缺氧。[2]轻度中毒患者出现头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐等症状；中度中毒患者有呼吸困难、胸痛、幻觉、视物不清等症状；重度中毒患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、吸入性肺炎、肺水肿等严重表现。[3]该病可以根据较高浓度一氧化碳的接触史、急性发生的中枢神经损害的症状和体征、血中HbCO及时测定结果等诊断。[4]急性一氧化碳中毒后需迅速脱离中毒现场，将患者转移到空气新鲜的地方，并给予高压氧治疗，同时需要积极防治脑水肿等并发症。[5]急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过一个“假愈期”，可出现迟发脑病表现，[3]是该病最严重的后遗症，[2]给予高压氧治疗不仅可缩短病程，降低病死率，还可减少或防止迟发性脑病的发生。[5]
古希腊时代，哲学家亚里士多德（Aristotle）曾记录了燃烧的煤炭会散发有毒烟气的现象。其后，比利时化学家扬·巴普蒂斯塔·范·海尔蒙特（Johann Baptistvan Helmont）记述了一氧化碳中毒的症状。[10]1857年，生理学家克劳德·伯纳德（Claude Ber-nard）发现一氧化碳会通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白，进而可以造成组织缺氧。[2]