冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛
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冠状动脉痉挛是一种比较常见的心血管疾病。冠状动脉痉挛是指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛的发病机制可分为神经机制和体液机制两方面，从神经机制方面讲，中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。从体液机制上讲，血栓素和前列腺素之间、内皮素与内皮源舒张因子之间，是调节血管口径的重要因素。冠状动脉痉挛的患者无特异性体征，胸闷、胸痛症状与典型的心绞痛相符，一般在安静时出现。冠状动脉痉挛以药物治疗为主，首选钙离子通道阻断剂。冠状动脉痉挛如不积极治疗，或久治不愈，可诱发心绞痛、心律失常、心室纤颤、心肌梗死等。冠状动脉痉挛一般预后良好，5年生存率可高达89％～97％。有多支血管病变或并发严重并发症者，预后较差。

就诊科室

  • 心血管内科、内科、急诊科

发生机制

  1. 血管内皮细胞功能障碍，一氧化氮生成减少，内源性血管收缩及舒张物质失衡，血管紧张度增加。
  2. 血管平滑肌细胞的收缩敏感性增高，某些刺激因素作用下发生血管过度收缩。
  3. 自主神经功能障碍，目前认为CAS患者基础情况下表现迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。也有研究认为，痉挛发生前迷走神经活性增强而诱发CAS。
  4. 遗传因素，与一氧化氮合成酶相关基因有关。发生某种基因变异的患者易于发CAS。
  5. 其他如氧化应激、炎症、镁离子与氢离子的作用以及心理应激等都可能参与CAS的发生。[1]